L’immunité innée et la fusion des cellules infectées par le SARS-CoV-2
L’immunité innée est le composant le plus rapide du système immunitaire, et son rôle reste encore peu caractérisé lors des infections par le SARS-CoV-2. Quelques heures après une infection, l’organisme émet un signal d’alarme (l’interféron) permettant aux cellules non encore infectées de fabriquer des protéines antivirales. Ce phénomène a lieu bien avant la production d’anticorps neutralisants. Des chercheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS ont étudié les conséquences de l’infection par SARS-CoV-2 sur le fonctionnement de la cellule, et le rôle antiviral de l’immunité innée. Ils montrent, en utilisant notamment la vidéo-microscopie en temps réel, que les cellules infectées en culture peuvent fusionner avec les cellules avoisinantes, et meurent après avoir formé des cellules géantes composées de dizaines de cellules, appelées « syncytia ». Cependant, l’interféron contrecarre ce phénomène, en induisant des protéines cellulaires empêchant la fusion des cellules infectées. Ces résultats montrant l’effet antiviral de l’immunité innée sont publiés dans The EMBO Journal, le 13 octobre 2020.
Syncytia formation by SARS-CoV-2 infected cell
Julian Buchrieser, Jérémy Dufloo, Mathieu Hubert, Blandine Monel, Delphine Planas, Maaran Michael Rajah, Cyril Planchais, Françoise Porrot, Florence Guivel‐Benhassine, Sylvie Van der Werf, Nicoletta Casartelli, Hugo Mouquet, Timothée Bruel, Olivier Schwartz
The EMBO Journal, 13 octobre 2020